O temido vírus da dengue pode estar desempenhando, sem querer, um papel positivo nas cidades brasileiras, impedindo que a febre amarela urbana volte a atacar. De acordo com indícios intrigantes, levantados por pesquisadores da USP de Ribeirão Preto, o causador da dengue e o vírus da febre amarela estariam competindo no interior dos mosquitos que transmitem ambas as doenças, com uma vitória clara do primeiro.
Se a hipótese estiver correta, ela explica de forma simples e elegante por que a febre amarela não voltou a invadir as cidades do Brasil desde a erradicação do problema nos anos 1940, quando os mosquitos transmissores do vírus foram quase eliminados. De quebra, a idéia traz um pouco mais de tranqüilidade diante do medo de uma nova epidemia urbana da doença. “Eu gostaria muito que isso fosse verdade, mas ainda é cedo para ter certeza”, diz o professor Benedito Antonio Lopes da Fonseca, chefe do Laboratório de Virologia Molecular da Faculdade de Medicina da USP em Ribeirão Preto.
As pistas sobre a guerra entre os dois tipos de vírus estão sendo seguidas por Fonseca e por sua aluna Emiliana Pereira Abrão da Costa, cujo projeto de tese de doutorado investiga o tema. Os dois vilões microscópicos pertencem ao mesmo grupo, o dos flavivírus. Também usam o mesmo vetor para alcançar os seres humanos: os mosquitos do gênero Aedes. Essas características em comum levaram Fonseca a desenvolver a hipótese da competição entre os vírus dentro dos insetos.
“Como não temos a estrutura para criar e infectar os mosquitos vivos em laboratório, procuramos fazer um teste com uma cultura de células”, conta Fonseca. Os pesquisadores empregaram células especialmente cultivadas do mosquito Aedes albopictus (primo menos famoso do A. aegypti), que servem de meio para a multiplicação dos flavivírus.
“O que nós descobrimos é que, quando as células são infectadas pelo vírus da dengue, é praticamente impossível fazer com que o vírus da febre amarela se estabeleça nelas depois, mesmo que tentemos infectar essas células com milhares de vírus”, explica Fonseca. “Parece haver uma interferência na replicação do vírus da febre amarela, de forma que, em vez de uma produção de centenas de milhares ou milhões de partículas virais, obtemos só algumas centenas.”
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